Cada día, nuestras células enfrentan batallas microscópicas. Un virus no puede reproducirse por sí solo: no tiene metabolismo propio ni ribosomas para fabricar proteínas. Para multiplicarse necesita entrar en una célula y usar su maquinaria. A cambio, la célula cuenta con un sistema de alarma sofisticado para detectarlo y frenarlo. En este artículo te explicamos, de forma sencilla, cómo ocurre esta "guerra" y qué papel tiene el sistema inmunitario.
¿Qué es un virus?
Un virus es una partícula formada por material genético (ADN o ARN) protegido por una cubierta de proteínas llamada cápside. Algunos, como los virus de la influenza o el SARS-CoV-2, tienen además una envoltura de lípidos tomada de la célula que infectaron antes. El ejemplo de la ilustración es un virus de ARN con envoltura, pero cada familia de virus tiene sus particularidades.
Las 6 etapas de la infección viral
1. Unión
Las proteínas de la superficie del virus (por ejemplo, la proteína espiga o spike) se unen a receptores específicos de la célula. Esta "llave y cerradura" explica por qué cada virus infecta ciertos tejidos y especies y no otros.
2. Entrada
El virus entra por fusión directa de su envoltura con la membrana celular o es "tragado" por la célula dentro de una vesícula llamada endosoma. La vía depende del tipo de virus.
3. Liberación del genoma
Una vez dentro, el virus se desarma y su material genético queda expuesto en el citoplasma (o, en el caso de muchos virus de ADN, viaja al núcleo).
4. Producción viral
Los ribosomas de la célula leen el ARN mensajero viral y fabrican proteínas virales. Al mismo tiempo, enzimas del virus copian su genoma una y otra vez. Muchos virus de ARN reorganizan membranas internas de la célula para crear "fábricas" de replicación.
5. Ensamblaje
Las proteínas y los genomas recién producidos se agrupan para formar nuevas partículas virales. En los virus con envoltura, las proteínas de superficie se procesan en el retículo endoplásmico y el aparato de Golgi.
6. Liberación
Las nuevas partículas salen de la célula, ya sea por gemación a través de la membrana o rompiendo la célula, y pueden infectar a otras células vecinas.
La célula contraataca: la inmunidad innata
La célula no es una víctima pasiva. Desde los primeros minutos activa su inmunidad innata, la primera línea de defensa.
Sensores que detectan al invasor
Las células tienen receptores de reconocimiento de patrones (PRR) que identifican moléculas típicas de los microorganismos:
- Receptores tipo Toll (TLR): algunos, como TLR3, TLR7 y TLR8, detectan ARN viral dentro de los endosomas; TLR9 detecta cierto tipo de ADN.
- RIG-I y MDA5: sensores del citoplasma que reconocen ARN viral con características que no tiene el ARN propio de la célula.
- cGAS-STING: detecta ADN en el citoplasma, donde normalmente no debería estar, y activa una cascada de alarma.
Interferones: la señal de alerta
Cuando estos sensores se activan, la célula produce interferones tipo I y tipo III. Estas proteínas funcionan como un mensaje de alerta para la propia célula y sus vecinas, que encienden cientos de genes estimulados por interferón (ISG). Estos genes producen proteínas que bloquean distintas etapas del ciclo viral, por ejemplo, frenando la producción de proteínas o degradando el ARN viral.
Apoptosis: sacrificarse por el resto
Si la infección avanza, la célula puede activar la apoptosis, una forma de muerte celular programada y ordenada. Al morir de forma controlada, impide que el virus siga usando sus recursos para multiplicarse. También existen otras formas de muerte celular, como la piroptosis, que además generan inflamación.
La respuesta de los virus
Muchos virus han desarrollado estrategias para evadir estas defensas: bloquean los sensores, interfieren con la señal de los interferones o retrasan la apoptosis. Esta "carrera armamentista" explica en parte por qué algunas infecciones son leves y otras más graves o persistentes.
La inmunidad adaptativa: refuerzos especializados
Días después, entra en acción la inmunidad adaptativa:
- Linfocitos T citotóxicos (CD8+): reconocen fragmentos virales en la superficie de las células infectadas y las eliminan.
- Linfocitos B: producen anticuerpos que se unen a los virus y pueden neutralizarlos antes de que entren en otras células.
- Memoria inmunológica: tras la infección o la vacunación, quedan células de memoria que permiten responder más rápido en un siguiente encuentro.
Además, las células NK (natural killer) de la inmunidad innata ayudan a eliminar células infectadas que intentan "esconderse".
¿Cómo termina la batalla?
El desenlace varía: la célula puede eliminar el virus, sufrir estrés o daño, morir, o mantener una infección persistente. El resultado depende del tipo de virus, de la carga viral, del estado del sistema inmunitario y también de factores genéticos de cada persona, que influyen en cómo responden sus defensas. Esta información es educativa y no sustituye la valoración de un profesional de la salud.
Fuentes
- Takeuchi O, Akira S. Pattern recognition receptors and inflammation. Cell. 2010;140(6):805-820. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20303872/
- Schneider WM, Chevillotte MD, Rice CM. Interferon-stimulated genes: a complex web of host defenses. Annu Rev Immunol. 2014;32:513-545. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24555472/
- Ablasser A, Chen ZJ. cGAS in action: Expanding roles in immunity and inflammation. Science. 2019;363(6431):eaat8657. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30846571/
- Rehwinkel J, Gack MU. RIG-I-like receptors: their regulation and roles in RNA sensing. Nat Rev Immunol. 2020;20(9):537-551. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32203325/
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Este contenido es solo informativo y no sustituye la consulta con un profesional de la salud.
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Ajolote Azul
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